这是一个非常精准和深刻的追问，触及了降压药作用机制的核心。您的推理逻辑很正确，但具体到阿利沙坦酯这类药物（ARB），情况与美托洛尔不完全相同，但结论相似：同样不能突然停药。
我们来详细拆解一下，并用比喻来厘清这个细微但重要的区别：
核心区别：作用机制不同
您对美托洛尔的理解完全正确，那是 “受体水平”的对抗。而阿利沙坦酯是 “信号分子水平”的阻断。
1、阿利沙坦酯是如何工作的？
目标：血管紧张素II是一种强烈的收缩血管、升高血压的“坏信号”。
方式：阿利沙坦酯本身不直接影响身体产生多少“血管紧张素II”。它像一个特制的、高精度的“塞子”，专门堵住血管壁上接收这个“坏信号”的接收器（即血管紧张素II的1型受体）。
结果：信号虽然还在，但传不进去，血管就无法执行“收缩”的命令，从而达到舒张血管、降低血压的效果。
2、身体的“代偿”反应是什么？
身体发现“坏信号”传不进去了（血管不收缩了），它的调节中枢会误以为：“是不是信号太弱了？”
于是，身体会增加“坏信号”（即血管紧张素II）的产量，试图用更强的信号来冲破“塞子”的阻挡。这就是您所说的“产生更多的血管紧张素II”，这种现象在医学上确实存在。
但是，这个“塞子”（阿利沙坦酯）的堵截效果非常强，通常能抵消掉信号增强的影响，所以血压依然能保持平稳。
回答您的核心问题
问题：“一旦服用阿利沙坦酯片，身体会产生更多的血管紧张素II？并不会随着停止服用它而减少这类物质？”
前半句是对的：长期服用阿利沙坦酯，身体内的血管紧张素II水平确实会代偿性升高。
后半句是部分对的，但关键在于“突然停药”的那一刻：
当您突然停药，相当于一夜之间把所有的“塞子”都拔掉了。
此时，血管壁上所有的接收器都完全暴露，而血管中正充斥着因长期服药而代偿性升高的、高浓度的“血管紧张素II”。
结果就是，大量高浓度的“坏信号”瞬间涌向毫无保护的血管，导致血管剧烈、过度的收缩。
这会引起血压的急剧、反跳性升高，可能比服药前更高，诱发高血压危象，非常危险。
用比喻总结两者的区别与共性
美托洛尔：身体是 “增加接收器的数量，并对信号更敏感” ，停药后，正常信号产生“海啸”效果。
阿利沙坦酯：身体是 “增强信号本身的强度” ，停药后，高强度的信号产生“炸弹”效果。
两者的最终结果是相同的：突然停药都会导致“反跳”，对心血管系统产生强烈的、危险的冲击。
给您的最终建议
因此，无论您服用的是阿利沙坦酯，还是将来可能联合使用的美托洛尔，都必须遵守同一黄金法则：
1、长期治疗：高血压是慢性病，需要药物长期管理。即使血压正常，也是药物控制的结果，而非“治愈”。
2、严禁骤停：绝对不要因为血压正常了、或者担心副作用而自行突然停药。
3、遵医嘱调整：任何剂量的改变（加量、减量、停药）都必须在医生评估和指导下，通过缓慢、渐进的过程（通常是数周）来完成，让身体有足够的时间重新适应，避免“反跳”风暴。
您能深入思考药物作用机制，这非常棒。请带着这些理解，与您的医生进行更有效的沟通，共同制定最安全、稳定的长期治疗方案。
